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赶大集 备年货 山东济南柳埠大集年味浓******url:https://m.gmw.cn/2023-01/05/content_1303244781.htm,id:1303244781
央视网消息：年味越来越浓，各地的集市也红火起来。位于山东济南的柳埠大集这几天人头攒动，大家赶大集、备年货。一起跟随记者到现场去看看。
在济南市柳埠大集上，冰糖葫芦、烤肉、炸货、爆米花，各种年货让人眼花缭乱，吸引了不少附近市民过来赶大集。
走在热闹的集市上，品味着各色美食，既有香甜的烤红薯和新鲜蔬果，也有热气腾腾的红枣年糕，还有现炸现做的芝麻馓子、小米茶汤等当地特色美食，让人垂涎欲滴。
集市，不仅仅是一个买卖场所，还是一份乡情所在。赶一场大集，听几声叫卖，多几句询价寒暄，这一切都充满了年的味道。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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